Лечим простатит по народным рецептам

Острый простатит

Просмотров: 73Комментарии: 0
Стадии заболевания

Простатит – воспаление предстательной железы, которое может сочетаться с воспалительным поражением задней части мочеиспускательного канала, семенного бугорка и семенных пузырьков. По течению различают острый и хронический.

Этиология острого простатита: любой гноеродный микроб (стафилококк), попадая в предстательную железу, может вызвать в ней воспалительный процесс. Пути попадания инфекции в железу – тема-тогенный (после инфекционных и гнойных заболеваний), лимфогенный (при воспалительных процессах в прямой кишке), каналикулярный (из задней части мочеиспускательного канала). Переохлаждение способствует развитию простатита. По стадиям заболевания различают катаральный, фолликулярный и паренхиматозный острый простатит.

Клиника. Катаральный простатит может характеризоваться поллакиурией, особенно в ночное время, болями в промежности, крестце, нередко болезненностью в конце мочеиспускания. При фолликулярном простатите боли в промежности и крестце более интенсивные, усиливаются при дефекации, иррадиируют в задний проход, наблюдается затрудненное мочеиспускание, струя мочи тонкая, редко – задержка мочеиспускания. Температура тела от субфебрильной до 38 "С.

Диагностика. Установка диагноза острого простатита происходит на основании симптомов, данных пальпаторного исследования предстательной железы через прямую кишку, анализов мочи и крови. При катаральной форме железа почти не увеличена и лишь слегка чувствительна при пальпации. При фолликулярной – умеренно увеличена, отчетливо болезненна, повышенной плотности в отдельных участках с неровными контурами. При паренхиматозной – резко напряжена и болезненна, плотной консистенции, продольная борозда нередко сглажена. При абсцессе определяется флюктуация. После пальпации и выделения секрета в мочеиспускательный канал определяются участки размягчения. В анализах мочи во второй порции определяется большое число гнойных нитей, лейкоцитурия, более значительная в последних порциях, воспалительные изменения в крови (лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом формулы).

Лечение. Постельный режим, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, аналгети-ки при болях, при запорах – слабительные средства. Местно: теплые сидячие ванны 38–40 °C в течение 10–15 мин и микроклизмы температурой 39–40 °C из 1 стакана настоя ромашки с добавлением 1–2%-ного раствора новокаина, отвара шалфея 3–4 раза в сутки. Жидкость медленно вводят в прямую кишку, где оставляют как можно дольше. Больной должен принять полусидячее или полулежачее положение (больной ложится на кровать, положив под голову и спину подушки). При резко выраженных болях и дизурии можно произвести парапростатическую новокаиновую блокаду. Диета молочно-растительная, обильное питье. При абсцессе предстательной железы показано ее вскрытие через промежность или прямую кишку и его дренирование.

Медику HELP

История болезни по урологии острый простатит

06 Апр 2015, 12:19 | Автор admin

Острый простатит

Основные разделы

Это интересно

Простатит видео

Острый простатит Острый простатит Острый простатит Острый простатит

Простатит - это воспаление предстательной железы, которое не всегда вызвано инфекцией. Это заболевание чрезвычайно распространено, до половины всех мужчин испытывают его симптомы на каком-то этапе своей жизни. Если простатит вызван бактериальной инфекцией - это называется бактериальный простатит. Бактериальный простатит бывает острым и хроническим.

Острый бактериальный простатит вызван инфекцией, которая развивается очень быстро. Хронический бактериальный простатит так же является инфекционным заболеванием, которое длится в течение 3 месяцев и более.

Неинфекционный или неспецифический простатит развивается без вмешательства инфекций и обычно протекает на фоне хронического простатита.

Таким образом, выделяют четыре типа простатита:

- Острый бактериальный простатит

- Хронический бактериальный простатит

- Хронический простатит без инфекции (неинфекционный, неспецифический простатит)

- Бессимптомный воспалительный простатит

Любой простатит может привести к четырем важным симптомам, таким как: боль, проблемы мочеиспускания, сексуальная дисфункция, и общим проблемам со здоровьем, таким как чувство усталости и депрессии.

Что такое предстательная железа?

Предстательная железа (простата) - небольшой внутренний мужской репродуктивный орган, расположенный чуть ниже мочевого пузыря перед прямой кишкой и обернутый вокруг мочеиспускательного канала.

Основной функцией простаты является выработка до 70% семенной жидкости, которая во время полового акта смешивается со спермой, производимой в яичках. Простата также участвует в выбросе спермы во время полового акта, участвует в поддержании эрекции и играет важную роль в удержании мочи.

Благодаря своему расположению, симптомы любой проблемы предстательной железы, как правило, связаны с мочевым пузырем.

Причины заболеваемости и факторы риска острого бактериального простатита

Острый простатитПростатит обычно вызывается бактериальной инфекцией предстательной железы. Любые бактерии, которые могут вызвать инфекции мочевых путей, могут вызвать острый бактериальный простатит.

Некоторые заболевания передаваемые половым путем (ЗППП), в том числе хламидиоз и гонорея, могут вызвать бактериальный простатит. ЗППП чаще возникают от частой смены половых партнеров и несоблюдения правил безопасного секса.

Острый простатит история болезни по урологии

Острый простатит

Хронический простатит (ХП) является одним из наиболее распространенных заболеваний, с которыми сталкивается уролог в своей практике [1]. В общей популяции частота ХП составляет от 5 до 16%. Столь широкая распространенность ХП отчасти связана с тем, что этот диагноз является так называемой «корзиной для клинически неясных состояний». Подтверждением этому служит тот факт, что более 90% всех случаев ХП относится к абактериальному простатиту, или синдрому хронической тазовой боли, или к категории III простатита (по классификации Национального института здоровья США). Наиболее точные методы диагностики ХП основаны на посевах биологического материала на селективные питательные среды или культуры клеток. Эти методы достаточно дорогостоящие и чаще применяются в научных целях. С целью диагностики бактериального простатита выполняется посев на 5%-ный кровяной агар с идентификацией возбудителя и определением его чувствительности к антибактериальным препаратам.

Вне зависимости от путей внедрения в предстательную железу различные бактерии могут обусловить клинически либо одинаковое, либо разнообразное течение воспалительного процесса. По мнению W. Jadassohnet et al. (1950), особенно тяжело протекают простатиты, вызванные смешанной инфекцией Staph. aureus и E. coli. Кишечная палочка, по-видимому, чаще попадает в предстательную железу гематогенно или лимфогенно из кишечника. Возможны уретральный асцендирующий путь, а также нисходящая урогенная инфекция. Колиуретрит почти регулярно осложняется простатитом, а колипростатит, в свою очередь, протекает с закономерным поражением задней уретры. По данным E.M. Meares (1992), E. coli (наряду с E. feacalis и Staph. aureus ) является частой причиной острых и хронических бактериальных простатитов.

О.Н. Костюковская и Е.А. Гладкая (1992) в секрете предстательной железы 48,7% больных хроническим простатитом идентифицировали недифтерийные бактерии рода Corynebacterium. Важное значение при этом имело выделение так называемых микрокоринеформ: Corynebact. pseudogenitalium — в 47,5%, Corynebact. genitalium — в 22,5% случаев. 37,5% микрокоринеформных бактерий обладали биохимическими свойствами, соответствующими коринебактериям группы JK, которые были впервые выделены в отдельную группу в 1976 г. Их отличительная особенность — высокая степень резистентности к антибиотикам. Предполагают, что полирезистентные штаммы представляют собой мутанты коринебактерий кожной флоры, прошедшие через селективный отбор антибиотикотерапии. Помимо простатита они являются причиной септицемии, эндокардитов, поражений мягких тканей и кожи. Большинство инфекций, вызванных бактериями группы JK, — это госпитальные инфекции у пациентов с иммунодефицитом (S. Wichmann et al. 1985). В секрете предстательной железы больных простатитом микрокоринеформы высевались в 44,9% случаев.

Хронический простатит, обусловленный Actinomices israelii, встречается крайне редко (E. De Sauza et al. 1985). Однако его доля в общей структуре бактериальных простатитов может расти как за счет орогенитальных контактов (орофарингеальный и легочный актиномикоз развиваются в результате колонизации актиномицетами кариозных зубов и крипт миндалин), так и за счет широкого использования внутриматочных противозачаточных средств (Д.Г. Гремиллион, М. Голбрайт, 1988; G.S. Sykes, G. Shally, 1981).

При общих инфекционных заболеваниях занос бактерий в предстательную железу происходит преимущественно гематогенным путем. Описаны острые и хронические простатиты, обусловленные возбудителями брюшного тифа, бруцеллеза, листериоза и др. Обычно при бактериологическом исследовании секрета предстательной железы, полученного трансперитонеальной пункцией, т.е. в условиях, исключающих контаминацию уретральной флорой, возбудители уретральных инфекций, передающихся половым путем, не обнаруживаются или же изолируются банальные бактерии (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии), относящиеся к нормальной флоре мочеполовых путей и кишечника и зачастую лишенные признаков патогенности. Интересно, что наличие бактерий в секрете не всегда коррелирует с объективным признаком воспаления — повышением количества лейкоцитов в секрете предстательной железы (М.И. Каплун, 1984). Таким образом, нередко диагноз хронического бактериального простатита, выставленный на основании выделения из посева из предстательной железы различных бактерий, не является обоснованным (Д.В. Кан, 1984). Очень низкая эффективность антибактериальных препаратов при хроническом простатите резко отличает это заболевание от других бактериальных инфекций. Поэтому обычный подход к хроническому простатиту как к проявлению инфекции во многом несостоятелен. Мы считаем, что на первом месте стоит каналикулярный путь инфицирования предстательной железы. Вероятен и лимфогенный путь распространения инфекции из передней уретры через лимфатическое сплетение Panizza, анастомозирующее с лимфатическими сосудами железы. В.Н. Ткачук и соавт. (1989) считают, что возникновение хронического простатита связано с гематогенным переносом инфекции в предстательную железу вследствие уретровенозного рефлюкса, с рефлекторным нарушением гемодинамики и моторики в данной железе из-за раздражения семенного бугорка продуктами воспаления уретры, а также с уретропростатическим рефлюксом. Однако проблема заключается в оценке ответной реакции органа-мишени на внедрившиеся уретральные микроорганизмы [1].

Хламидии в соскобах из уретры обнаруживаются примерно с равной частотой как у лиц, у которых простатит впервые был диагностирован после одно- или многократно перенесенной уретральной инфекции, так и у больных, которые связывали заболевание предстательной железы с переохлаждением, ангинами, кишечными инфекциями (41,6 и 36,8% соответственно). Сказанное объясняет, почему эксперты ВОЗ считают недоказанной или сомнительной связь уретральной инфекции с хроническим простатитом и почему они не относят его к осложнениям гонорейного или негонококкового уретрита (Доклад Научной группы ВОЗ, 1984). При инфекции в предстательной железе в формировании протективного иммунитета участвуют как антигенспецифические, так и неспецифические факторы общей иммунной системы и иммунной системы слизистых оболочек. Характер течения и прогноз заболевания определяются активностью эффекторных механизмов иммунной системы, среди которых при микозах решающая роль принадлежит фагоцитарной системе и Т-лимфоцитам больного. Активация этих механизмов иммунной системы обеспечивается как клетками и продуктами жизнедеятельности возбудителей, так и разнообразными эндогенными иммунорегуляторными факторами (хемоаттрактанты, медиаторы воспаления, белки системы комплемента, цитокины, антитела, опосредуемые интегринами и молекулами ГКГ-I и ГКГ-П и др.) (К.П. Кашкин, 1995).

Биологические особенности возбудите лей инфекций уретры, передающихся половым путем, не оказывают существенного влияния на частоту возникновения хронического простатита, хотя определяют частоту и клиническую картину других поражений мочеполовых органов и отдаленных метастатических осложнений уретрита. К тому же известно, что хронический простатит нередко наблюдается и вне связи с уретральной инфекцией, причем частота его среди мужчин 40–50 лет достигает 30 – 40% (В. Горюнов, Г. Кузьмин, 1988; S.Colleeu, P.-A. Mardh, 1984).

В связи с бесконтрольным приемом антибиотиков, массивными дозировками препаратов, длительными курсами лечения состав микробной флоры у больных простатитом стал меняться [2]. В посевах секрета чаще стала появляться грамположительная флора. Так, М.Ф. Трапезникова и соавт. (1995) при микробиологическом исследовании секрета предстательной железы 30 больных хроническим бактериальным простатитом выделили 49 культур 7 видов микроорганизмов (их количество в секрете железы было большим или равным 104 КОЕ/мл), причем в монокультуре особенно часто встречались Staph. epidermidis (50% больных) и Str. faecalis (16,7%); у 25% пациентов были выделены грамотрицательные энтеробактерии. Ассоциативная микрофлора представлена преимущественно грамположительными кокками в двухкомпонентных ассоциациях. Наиболее распространенной ассоциацией была Str. faecalis и Staph. epidermidis.

Для лечения больных с ХП все чаще применяются антибиотики макролидного ряда [4]. Они обладают высокой терапевтической эффективностью. Одним из наиболее известных макролидов является кларитромицин (Кларикар производства компании «Фармакар» ). Препарат относится к полусинтетическим 14-членным макролидам, производным эритромицина А [6]. Наличие метоксигруппы в позиции 6-лактонного кольца придает ему повышенную кислотостабильность и улучшенные по сравнению с эритромицином антибактериальные и фармакокинетические свойства. Устойчивость кларитромицина к гидролизующему действию соляной кислоты в 100 раз выше, чем у эритромицина, однако максимальный антибактериальный эффект препарата проявляется в щелочной среде [9]. Антимикробный эффект обусловлен нарушением синтеза белка рибосомами микробной клетки. Кларитромицин хорошо растворим в липидах, в связи с чем хорошо распределяется в органах, тканях и клетках макроорганизма. Максимальная концентрация препарата в мононуклеарах и полиморфных лейкоцитах превышает таковую в сыворотке в 10–40 раз. Кларитромицин не создает длительных субингибирующих концентраций, а его всасываемость не зависит от приема пищи.

Кларитромицин, взаимодействуя с иммунной системой макроорганизма, в отличие от подавляющего большинства антибиотиков, обладающих иммуносупрессивным действием, повышает фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, причем в большей степени, чем эритромицин и джозамицин. Выявлен синергичный бактерицидный эффект при сочетании кларитромицина с комплементом сыворотки [10]. Кроме того, в присутствии кларитромицина увеличивается активность Т-киллеров, что имеет значение при лечении бактериальных инфекций, осложненных вирусными суперинфекциями. Кларитромицин хорошо проникает в ткань предстательной железы и создает в ней концентрации, достаточные для лечения хронического простатита [7]. Накапливаясь в иммунокомпетентных клетках, антибиотик усиливает их фагоцитарную функцию. Кларитромицин приблизительно на 78% метаболизируется в печени путем деметилирования и гидроксилирования при участии системы цитохрома Р450. При этом в организме образуется активный метаболит — 14-гидроксикларитромицин, который не уступает (а для ряда патогенов и превосходит) по антибактериальному действию основному препарату [3]. 14-гидроксикларитромицин частично образуется уже в процессе пресистемной биотрансформации кларитромицина, поэтому при пероральном приеме антибиотика концентрации 14-гидроксикларитромицина в плазме выше, чем при внутривенном введении [8]. В связи с этим эффект первого прохождения через печень практически не сказывается на активности лекарства. С данной точки зрения и парентеральное введение имеет мало преимуществ перед энтеральным. Благодаря синергизму со своим активным метаболитом кларитромицин сохраняет высокую активность, даже если уровень препарата в крови несколько ниже минимальной подавляющей концентрации. Метаболиты других макролидов не обладают такой антибактериальной активностью [8].

При использовании высоких доз возмо жно насыщение ферментных систем и уменьшение степени метаболизма, что сопровождается повышением биодоступности антибиотика. Кларитромицин, как 14-членный макролид, увеличивает эндогенную продукцию глюкокортикоидов, оказывая дексаметазоноподобное действие. Это помогает быстрому снятию отека. Кларикар быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта после приема внутрь. После приема разовой дозы 250 мг максимальная концентрация в плазме наблюдается через 2 часа. Равновесие концентрации в плазме достигается через 2–3 дня и составляет примерно 1 мкг/мл. Кларикар мало связывается с белками плазмы [2].

Кларикар (кларитромицин) — один из немногих антибактериальных препаратов, обладающих предсказуемым метаболизмом. Благодаря кислотостабильности кларитромицина время его приема не зависит от времени приема пищи. Местом всасывания препарата является верхний отдел тонкой кишки, поэтому бактериальная флора просвета нижележащих отделов кишечника (сапрофиты) остается незатронутой [10]. Отсутствуют явления дисбактериоза. Кларитромицин выделяется из организма двумя путями: через почки и через билиарную систему (остальные макролиды имеют ярко выраженный печеночный путь). В целом функция почек имеет более важное значение для элиминации кларитромицина, поскольку он выделяется с мочой в сочетании со своим активным метаболитом. Это позволяет рассчитывать на лучшую клиническую эффективность при лечении уретритов, простатитов и других инфекционно-воспалительных заболеваний органов мочевыводящей системы.

При приеме препарата внутрь в дозе 250 мг каждые 12 часов около 20% его выделяется с мочой в неизмененном виде и 10–15% — в виде активного метаболита. При приеме в дозе 500 мг через аналогичные интервалы доля неизмененного антибиотика в моче составляет 30% при сохранении того же количества метаболита (10–15%). Экскреция со стулом достигает 40% [7].

Совершенствование антибактериальной терапии идет как в направлении создания новых, более совершенных антибиотиков, так и по пути разработки новых программ их использования. Появилось новое понятие — постантибиотическ ий эффект. Некоторые антибиотики (современные макролиды и фторхинолоны) создают исключительно высокие концентрации, и после отмены препарата его действие продолжается [6], что позволяет использовать короткие курсы, одно- или двухкратный прием в течение суток (таблица) и повышает комплаентность терапии.

Оставьте комментарий!


Комментарий будет опубликован после проверки

     

  

Выберите человечка с поднятой рукой!